近日,中国农业科学院兰州兽医研究所动物免疫与代谢创新团队、家畜疫病病原生物学研究中心科研人员在国际知名期刊《mBio》发表题为”PRRSV N protein antagonizes host antiviral immune responses by upregulating HSPA1B to induce autophagic degradation of Fos-related antigen 1″的研究论文,研究揭示了猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)通过上调热休克蛋白HSPA1B、诱导转录因子FRA1自噬降解进而拮抗宿主抗病毒免疫的关键分子机制,该研究为解析PRRSV免疫抑制这一防控难题提供了新的防控思路和靶点。
免疫抑制是PRRSV防控中的重大难题。PRRSV导致的严重免疫抑制使猪体更易遭受继发感染,给全球养猪业造成巨大经济损失,然而PRRSV拮抗宿主抗病毒免疫的具体分子机制尚不明确。该研究发现,在PRRSV感染猪肺泡巨噬细胞(PRRSV感染的靶细胞)后,宿主细胞中的粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(CSF2)表达显著上调,且CSF2通过促进IL15表达抑制PRRSV复制;而转录因子Fos相关抗原1(FRA1)通过转录激活CSF2,增强了CSF2-IL15轴的抗病毒活性。然而,PRRSV进化出了针对宿主这一抗病毒防御反应的拮抗机制。
该研究表明,病毒劫持分子伴侣自噬抑制关键免疫调节因子,可能是PRRSV诱导机体免疫抑制的一种重要手段。该研究不仅揭示了PRRSV劫持自噬途径拮抗宿主抗病毒反应的“军备竞赛”机制,也为开发针对PRRSV感染的新型干预策略(靶向CMA途径与细胞因子稳态)提供了重要靶点。
肖书奇教授为本文通讯作者,刘霄、张建武博士和博士研究生闫晓阳为本文共同第一作者。中国农业科学院兰州兽医研究所/兰州大学动物医学与生物安全学院为通讯作者单位。该研究得到国家自然科学基金、甘肃省联合基金、中国农业科学院科技创新工程等项目的资助。
来源:中国农业科学院兰州兽医研究所官网
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来源:中国兽医发布
原文发布时间:2026-10-14 08:51
原文链接:https://www.sohu.com/a/1087453732_122894244
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